Hipertansiyon Tanı ve Tedavisi

Genel ola­rak kan basın­cı­nın 140/90 mmHg ve üze­rin­de olma­sı ola­rak tanım­la­nan hiper­tan­si­yon geliş­miş ve geli­şen ülke­ler­de­ki en büyük sağ­lık soru­nu ve en önem­li ölüm nede­ni­dir. Dün­ya­da 1 mil­yar insa­nın hiper­tan­sif oldu­ğu ve bu sayı­nın 2025 yılın­da 1,5 mil­ya­ra ulaş­ma­sı tah­min edil­mek­te­dir. Hiper­tan­si­yon kolay­lık­la tes­pit edi­le­bi­len ve miyo­kard infark­tü­sü, inme, kalp yeter­siz­li­ği, atri­al fib­ri­las­yon, aort dis­sek­si­yo­nu ve peri­fe­rik arter has­ta­lı­ğı açı­sın­dan rever­sib­le bir risk fak­tö­rü ola­rak kabul edil­mek­te­dir. Daha önce­ki bil­gi­le­ri­miz ile 140/90 mmHg altın­da tan­si­yon değe­ri­ne sahip olan­lar nor­mal veya cid­di risk altın­da olma­yan birey­ler ola­rak düşü­nü­lür­ken mev­cut veri­ler 115/75 mmHg’lık kan basın­cı değe­rin­de 20/10 mmHg’lık her artı­şın kar­di­yo­vas­kü­ler has­ta­lık (KVH) ris­ki­ni iki katı artır­dı­ğı bilin­mek­te­dir. Bu neden­le artık kan basın­cı 120139/8089 ara­sın­da olan­lar Pre­hi­per­tan­sif ola­rak sınıflanmıştır.

www.wisegeek.com’dan alın­mış­tır.

Hiper­tan­si­yon tanı­sı iki veya daha faz­la muaye­ne­ha­ne şart­la­rın­da yapı­lan ölçüm orta­la­ma­sı­nın değer­len­di­ril­me­si ile konu­la­bi­lir. Tanı­sı çok kolay kona­bil­me­si­ne kar­şın ölçüm esna­sın­da belir­li kri­ter­le­re dik­kat edil­me­li­dir. Has­ta­lar rahat ve sakin bir ortam­da değer­len­di­ril­me­li, kan basın­cı 5 daki­ka­lık isti­ra­hat ile en az iki kez ölçül­me­li, ölçüm­ler­den en az 30 dk önce siga­ra ve kafe­in­li içecek içil­me­miş olma­lı, ölçüm­ler her iki kol­dan yapıl­ma­lı, ölçüm esna­sın­da uygun ölçü­de man­şon­lu cihaz kul­la­nıl­ma­lı, kol kalp sevi­ye­sin­de olma­lı, sır­tı des­tek­le­yen bir san­dal­ye­de ölçüm yapıl­ma­lı, ortos­ta­tik hipo­tan­si­yo­nu değer­len­dir­mek için 5 daki­ka ayak­ta dur­duk­tan son­ra ölçüm tek­rar­lan­ma­lı, ölçüm esna­sın­da radi­al nabız kont­rol edil­me­li ve nabız kay­bol­duk­tan son­ra man­şon basın­cı 20 mmHg kadar daha artı­rıl­ma­lı, man­şon basın­cı sani­ye­de yak­la­şık 2mmHg düşecek şekil­de azal­tı­la­rak Korot­koff ses­le­ri değerlendirilmeli.

Hiper­tan­si­yo­nun cid­di­ye­ti­ni belir­le­yen evre­len­me­si dışın­da bir­çok sınıf­la­ma­sı da mev­cut­tur. Bu sınıf­la­ma­lar­dan kısa­ca bah­se­decek olursak;

Beyaz Önlük Hiper­tan­si­yo­nu: Has­ta­la­rın yak­la­şık 1/3’ünde ofis­te yapı­lan ölçüm­ler evde yapı­lan ölçüm­ler­den daha yük­sek bulun­muş­tur. Şayet 24 saat­lik Tan­si­yon Hol­ter (Ambu­la­tu­ar Kan Basın­cı) ana­li­zin­de gün­lük orta­la­ma kan basın­cı 135/85 mmHg altın­da ve hedef organ hasa­rı­na ait bir bul­gu yok fakat ofis ölçüm­le­ri hiper­tan­sif bulu­nan birey­ler­de beyaz önlük hiper­tan­si­yo­nu tanı­sı kona­bi­lir. Ancak bu has­ta gru­bu­nun uzun dönem­li takip­le­rin­de hedef organ hasa­rı­nı gös­te­ren olay­lar açı­sın­dan ger­çek hiper­tan­sif­ler­den pek fark­lı olma­dık­la­rı­nı orta­ya koymuştur.

Mas­ke­li Hiper­tan­si­yon: Bu has­ta gru­bu top­lam hiper­tan­sif­le­rin %10’unu oluş­tur­mak­ta olup ofis ölçüm­le­ri nor­mal olma­sı­na kar­şın 24 saat­lik Tan­si­yon Hol­ter ana­liz­le­ri hiper­tan­si­yo­nu gös­ter­me­si­dir. Bu grup has­ta­da gün­lük akti­vi­te esna­sın­da art­mış adre­ner­jik deşarj, siga­ra ve çev­re­sel fak­tör­le­rin önem­li oldu­ğu düşü­nül­mek­te ancak ofis ölçüm­le­ri esna­sın­da rahat ortam, siga­ra ve kafe­in içil­me­miş olma­sı­nın nor­mal değer­ler elde edil­me­si sağlamaktadır.

Hiper­tan­si­yon hemo­di­na­mik özel­lik­le­ri­ne göre de sınıflanmıştır;

Orta Yaş Dias­to­lik Hiper­tan­si­yo­nu: Genel­de 3050 yaş ara­sın­da sis­to­lik kan basın­cı nor­mal olma­sı­na kar­şın dias­to­lik yük­sel­me­nin tes­pit edil­di­ği kla­sik hiper­tan­si­yon ola­rak tanım­la­nan durum­dur. Genel­de erkek­ler­de görü­lür ve sık­lık­la faz­la kilo alı­mı ile ilgi­li­dir. İzo­le dias­to­lik hiper­tan­si­yon teda­vi­siz kal­dı­ğın­da hız­la sis­to­lik ve dias­to­lik hiper­tan­si­yon şek­li­ni alır.

Yaş­lı­la­rın İzo­le Sis­to­lik Hiper­tan­si­yo­nu: 60 yaş üze­rin­de sis­to­lik tan­si­yo­nun 140mmHg’dan faz­la ancak dias­to­lik tan­si­yo­nun nor­mal oldu­ğu duru­mu tanım­lar. Daha sık kadın­lar­da görü­lür ve dias­to­lik kalp yeter­siz­li­ği­nin asıl nedenidir.

Genç­le­rin İzo­le Sis­to­lik Hiper­tan­si­yo­nu: Tipik ola­rak 1725 yaş ara­lı­ğın­da görü­lür temel meka­niz­ma yük­sek kar­di­yak out­put ve aor­tun sert­li­ğin­den kay­nak­lan­dı­ğı düşü­nül­mek­te­dir. Erkek­ler­de sık­lı­ğı %25’leri bulur­ken kadın­lar­da oran %2 civa­rın­da­dır. Ancak genç izo­le sis­to­lik hiper­tan­sif­ler­de bra­ki­al arter basın­cı­nın sant­ral aor­tik basınç­tan yak­la­şık 20mmHg daha yük­sek ola­rak ölçül­me­si bir fak­tör ola­rak düşü­nül­mek­le bir­lik­te bu duru­mun kli­nik öne­mi bilin­me­mek­te sade­ce iler­de olu­şa­bi­lecek dias­to­lik hiper­tan­si­yo­na zemin hazır­la­dı­ğı varsayılmaktadır.

Hiper­tan­si­yo­nun alt­ta yatan pato­lo­jik nede­ne bağ­lı ola­rak sınıf­lan­ma­sı ise kli­nik­te sık kul­la­nı­lan bir ayrımdır.

Hiper­tan­si­yon ola­rak tanım­la­nan yük­sek kan basın­cı var­lı­ğı genel­de tes­pit edi­le­bi­lir bir nede­ne bağ­lı değil­dir; yani sebe­bi bilin­me­yen Esan­si­yel Hiper­tan­si­yon (Pri­mer Hipertansiyon)’dur. Ancak hiper­tan­sif has­ta­lar ara­sın­da küçük bir grup­ta hiper­tan­si­yo­na neden olan tes­pit edi­le­bi­lir bir pato­lo­ji (Sekon­der Hiper­tan­si­yon) bulunabilir.

Hiper­tan­sif Has­ta­nın Değerlendirilmesi:

Hiper­tan­sif has­ta­la­rın rutin değer­len­dir­me­sin­de detay­lı fizik muaye­ne ile bir­lik­te kan sayı­mı, açlık kan şeke­ri, kre­atin, EGFR; ürik asit, potas­yum, kal­si­yum, Lipid pro­fi­li, idrar ana­li­zi, idrar­da albü­min veya albümin/kreatin ora­nı, elekt­ro­kar­di­yog­ra­fi değer­len­di­ril­me­li, elde edi­lecek sonuç­la­ra göre daha ile­ri tet­kik­ler yapılmalıdır.

Has­ta­la­rın değer­len­di­ril­me­si sıra­sın­da aşa­ğı­da belir­ti­len kar­di­yo­vas­kü­ler risk fak­tör­le­ri­nin tes­pi­ti ve buna göre risk ana­li­zi­nin yapıl­ma­sı ve hedef organ hasa­rı­nın tes­pi­ti gereklidir.

Ayrı­ca kar­di­yo­vas­kü­ler risk değer­len­dir­me­si açısından;

1- Yük­sek duyar­lık­lı CRP

2- Homo­sis­te­in düzeyi

3- Yük­sek kalp hızı

Kar­di­yo­vas­kü­ler has­ta­lı­ğı olan ancak diğer risk fak­tör­le­ri olma­yan has­ta­lar­da cid­di risk fak­tör­le­ri ola­rak kabul edi­lir ve değer­len­di­ril­me­le­ri önerilmektedir.

 

www.no-more-heart-disease.com’dan alın­mış­tır.

Hedef Organ Hasarı:

Kalp: Sol vent­ri­kül hipert­ro­fi­si, Angi­na veya geçi­ril­miş miyo­kard infark­tü­sü, kalp yeter­siz­li­ği, geçi­ril­miş koro­ner bypass ve koro­ner anjioplasti-stent

Beyin: Geçi­ci iske­mik atak; inme; bunama

Kro­nik böb­rek hastalığı

Peri­fe­rik arter hastalığı

Reti­no­pa­ti

Pri­mer ve Sekon­der Hipertansiyon

Hiper­tan­sif has­ta­da yaş, hika­ye, fizik muaye­ne ve rutin labo­ra­tu­var bul­gu­la­rı bazen tes­pit edi­le­bi­lir bir nede­ni işa­ret ede­bi­lir­ken ilaç teda­vi­si­ne iyi cevap ver­me­yen, iyi kont­rol altın­da­ki bir hiper­tan­si­yo­nun bilin­me­yen neden­le kont­rol­den çıkıp yük­sel­me­ye baş­la­ma­sı, hiper­tan­si­yo­nun ani ola­rak baş­lan­gıç gös­ter­me­si gibi fak­tör­ler de akla Sekon­der Hiper­tan­si­yo­nu getirmelidir.

Labil seyir gös­te­ren çar­pın­tı, baş ağrı­sı ve ter­le­me ile yük­se­len bir tan­si­yon Feok­ro­ma­si­to­ma­yı, sant­ral obe­si­te, glu­koz into­le­ran­sı ve mor renk­li stri­alar akla Cushing’s send­ro­mu­nu, femo­ral nabız­la­rın alı­na­ma­ma­sı Aort Koark­tas­yo­nu­nu düşün­dü­rür­ken labo­ra­tu­var bul­gu­la­rın­da hipo­ka­le­mi sap­tan­ma­sı Pri­mer Hipe­ral­des­te­ro­niz­mi, hiper­kal­se­mi tes­pi­ti Hiper­pa­rat­ro­idiz­mi, kre­atin düze­yi­nin yük­sek­li­ği ve idrar ana­li­zin­de­ki pato­lo­ji Renal Paran­ki­mal Has­ta­lı­ğı akla getirmelidir.

Tes­pit edi­le­bi­lir nede­ni düşün­dü­ren cid­di bir şüp­he var­lı­ğın­da mut­la­ka ile­ri tet­kik ile nede­ne yöne­lik tara­ma yapıl­ma­lı­dır. Örne­ğin 30 yaş altı baş­lan­gıç­lı bir hiper­tan­si­yon var­lı­ğı, abdo­mi­nal ve dias­to­lik kom­po­nen­ti olan üfü­rüm duyul­ma­sı, özel­lik­le aile­de hiper­tan­si­yon öykü­sü­nün olma­ma­sı veya 55 yaş son­ra­sın­da ani baş­lan­gıç­lı hiper­tan­si­yon tes­pit edil­me­si, kolay kont­rol altın­da­ki hiper­tan­si­yo­nun kont­rol altı­na alı­na­ma­ma­sı ve hız­lı bir yük­sel­me tes­pit edil­me­si, tek­rar­la­yan ani pul­mo­ner ödem­le­rin orta­ya çık­ma­sı akla Reno­vas­ku­ler Hiper­tan­si­yo­nu getirmelidir.

 Sekon­der Hiper­tan­si­yon için düşü­nü­len nede­ne yöne­lik testler

Kro­nik Böb­rek Has­ta­lı­ğı: GFR hesaplanması

Aort Koark­tas­yo­nu: CT anjiografi

Cushing’s Send­ro­mu: Dexa­met­ha­so­ne sup­res­yon testi

İla­ca Bağ­lı: İlgi­li ilaç­la ilgi­li araştırma

Feok­ro­mo­si­to­ma: 24-saat­lik idrar­da meta­neph­ri­ne ve normetanephrine

Pri­mer Hipe­ral­des­te­ro­ni­zim ve diğer mine­ra­lo­kor­ti­ko­id aşı­rı­lı­ğı için: 24-saat­lik idrar­da aldes­te­ron veya diğer mina­ro­lo­kor­ti­ko­id düzeyi

Reno­vas­ku­ler hiper­tan­si­yon: Renal Arter Dopp­ler; MR Anjiografi

Uyku – Apne: Oksi­jen satu­ras­yo­nu­nun değer­len­di­ril­di­ği uyku testi

Troid/paratroid has­ta­lık­la­rı için: TSH; serum PTH

 

Hiper­tan­si­yon geli­şi­min­de etki­li olan faktörler:

Pri­mer Hiper­tan­si­yon geli­şi­min­de bes­len­me ve yaşam tar­zın­da­ki fark­lı­lık­la­rın önem­li rol oyna­dı­ğı bilin­mek­te­dir. Genel ola­rak düşük taze mey­ve tüke­ti­mi düşük sit­rat içe­ri­ğin­den dola­yı hiper­tan­si­yon geli­şi­min­de bir fak­tör ola­bi­le­ce­ği düşü­nül­mek­te­dir. Yük­sek kalo­ri­li bes­len­me ve tuz tüke­ti­mi­nin faz­la­lı­ğı hiper­tan­si­yon­la iliş­ki­li en önem­li alış­kan­lı­ğa bağ­lı fak­tör­ler ola­rak değer­len­di­ril­mek­te­dir. Ancak diyet­te­ki tuz mik­ta­rı­nın artı­rıl­ma­sı veya azal­tıl­ma­sı­na birey­sel yanı­tın değiş­ken­lik gös­ter­me­si hiper­tan­si­yon geli­şi­min­de gene­tik zemi­nin var­lı­ğı­nı des­tek­le­mek­te­dir. Deği­şik popü­las­yon­lar­da yapı­lan çalış­ma­lar hiper­tan­si­yo­nun vücut kit­le indek­si ile doğ­ru­dan iliş­ki­li oldu­ğu­nu gös­ter­miş olup hiper­tan­sif has­ta­la­rın %50’den faz­la­sı­nın obez oldu­ğu bilin­mek­te­dir. Siga­ra için­de bulu­nan niko­tin ise her siga­ra içi­min­de geçi­ci ola­rak kan basın­cı­nı 10120 mmHg yük­selt­mek­te ve gün­lük orta­la­ma tan­si­yon değe­ri­ni yük­selt­mek­te­dir. Aynı şekil­de az mik­tar­da tüke­ti­len alkol tan­si­yo­nu düşü­rür­ken ağır içi­ci­ler­de kan basın­cın­da yük­sel­me­ye neden olmak­ta­dır. Kafe­in­li içe­cek­ler­de tan­si­yo­nu kısa yük­sel­tir­ken hiper­tan­si­yon geli­şi­min­de bir risk fak­tö­rü ola­rak kabul edilmemektedir.

Bes­len­me alış­kan­lı­ğı­nın dışın­da fizik­sel ola­rak hare­ket­siz bir yaşam tar­zı­nın hiper­tan­si­yon geli­şi­min­de güç­lü bir fak­tör oldu­ğu kanıtlanmıştır.

Pri­mer Hiper­tan­si­yon geli­şi­min­de etki­li olan bu alış­kan­lık­la­rı­mız ve yaşam tar­zı­na bağ­lı fak­tör­ler yanın­da gene­tik yat­kın­lık­ta önem­li bir unsur­dur. Tek yumur­ta ikiz­le­rin­de, çift yumur­ta ikiz­le­ri­ne göre ve aynı ortam­da yaşa­yan biyo­lo­jik ola­rak bağı olan­lar­da olma­yan­la­ra oran­la yine pri­mer hiper­tan­si­yon daha sık görül­mek­te­dir. Ancak hiper­tan­si­yo­nun aile­sel yapı­sı %70 ora­nın­da pay­la­şı­lan gen­le­re değil pay­la­şı­lan çev­re ve alış­kan­lık­la­ra bağ­lan­mış­tır. İnsan­lar­da hiper­tan­si­yon ile ilgi­li 14 gen, hipo­tan­si­yon ile ilgi­li 9 gen bulun­muş­tur. Fakat doğ­ru­dan gene­tik akta­rım ile olu­şan hiper­tan­si­yon top­lam hiper­tan­sif olgu­la­rın çok az bir bölü­mü­nü oluş­tur­mak­ta­dır. Yani pri­mer hiper­tan­si­yo­nun olu­şu­mun­da gene­tik yat­kın­lık­tan faz­la yaşam tar­zı ve bes­len­me alış­kan­lık­la­rı birin­cil rolü üstlenmektedir.

 Hiper­tan­si­yon Tedavisi

Kan basın­cı 120/80 mmHg üze­rin­de­ki tüm birey­le­re hayat tar­zı modi­fi­kas­yo­nu öne­ril­me­li ve hiper­tan­sif birey­ler için ilaç baş­la­ma eşi­ği­ni belir­le­me­de kar­di­yo­vas­kü­ler has­ta­lık­lar açı­sın­dan bire­yin diğer risk­le­ri­nin de tayin edil­me­si son dere­ce önem­li­dir. Bazı kli­nis­yen­ler Fra­ming­ham risk değer­len­dir­me­si­ne göre 10 yıl­lık kar­di­yo­vas­kü­ler olay geçir­me ris­ki %10 ve üze­rin­de olma­sı­nı hiper­tan­si­yon açı­sın­dan ilaç baş­lan­ma­sı için bir kri­ter ola­rak kabul etmek­te­dir­ler. Dola­yı­sıy­la böy­le bir sınıf­la­ma sade­ce kan basın­cı değe­ri­ne göre teda­vi baş­lan­ma­sın­dan daha man­tık­lı görün­mek­te­dir. Çün­kü kar­di­yo­vas­kü­ler olay açı­sın­dan düşük ris­ke sahip olan, örne­ğin Evre‑1 hiper­tan­sif birey­ler­de anti­hi­per­tan­sif teda­vi ile elde edi­lecek fay­da nis­pe­ten kısıt­lı iken yük­sek risk gru­bun­da çok daha büyük fay­da elde edil­mek­te­dir. Yük­sek risk gru­bun­da­ki diabe­tik bir has­ta için ise pre­hi­per­tan­sif dönem­de baş­la­nan teda­vi daha büyük fay­da sağ­la­mak­ta­dır. Ayrı­ca hiper­tan­si­yon­da artan kan basın­cı değe­ri ile kar­di­yo­vas­kü­ler olay ris­ki artar­ken bu artış ile­ri yaş­lar­da daha da belir­gin hale gel­mek­te­dir. Yapı­lan çalış­ma­lar 65 yaş üze­ri birey­le­rin anhi­per­tan­sif teda­vi­den elde ettik­le­ri kar­di­yo­vas­kü­ler has­ta­lık­tan korun­ma fay­da­sı­nın daha genç­le­re göre belir­gin ola­rak daha yük­sek oldu­ğu­nu orta­ya koymaktadır.

İlaç teda­vi­si­ne geç­me­den önce pre­hi­per­tan­sif (>120/>80mmHg) ve hiper­tan­sif ola­rak kabul edi­len tüm birey­le­rin yap­ma­la­rı gere­ken hayat tar­zı modi­fi­kas­yo­nu­nun temel ike­le­ri­ni saya­cak olursak;

1–        Kilo veril­me­si veya ide­al kilo­nun sağ­lan­ma­sı bura­da­ki amaç Vücut Kit­le İndek­si­nin 18,524kg/m2 sınır­la­rı­na çekil­me­ye çalı­şıl­ma­sı. 10 kilo veril­me­si sis­to­lik kan basın­cın­da 1020mmHg azal­ma­ya neden olmaktadır.

2–        Taze seb­ze ve mey­ve ağır­lık­lı bes­len­mek, öğün­ler­de­ki doy­muş ve top­lam yağ mik­ta­rı­nı azalt­mak. Öğün­le­rin içe­ri­ğin­de yapı­la­cak bu deği­şik­lik sis­to­lik basınç­ta 814mmHg azal­ma sağlamaktadır.

3–        Diyet­te­ki gün­lük alı­nan Na mik­ta­rı­nın 2,4 gram veya NaCl’ün 6 gra­ma azal­tıl­ma­sı. Sis­to­lik basınç­ta 28 mmHg düşü­şe neden olmaktadır.

4–        Haf­ta­da en az 4 gün 30 dk hız­lı yürü­yüş yapıl­ma­sı yani fizik­sel akit­vi­te yine sis­to­lik basınç­ta 49 mmHg düşüş yaratmaktadır.

5–        Gün­lük az mik­tar­da alkol alın­ma­sı (2 kadeh – 30ml eta­nol – kadın­lar ve düşük kilo­lu­lar için bunun yarı­sı) sis­to­lik basınç­ta 24mmHg düşüş sağ­la­mak­ta­dır. Unu­tul­ma­ma­sı gere­ken bu mik­tar­la­rın üze­rin­de tüke­tim ter­si­ne kan basın­cı­nı artırabilmektedir.

www.wellnessletter.com’dan alın­mış­tır.

Hiper­tan­sif has­ta­lar­da ilaç teda­vi­sin­de daha önce ina­nı­lan kan basın­cı­nı ne kadar düşü­rür­sek kar­di­yo­vas­kü­ler olay­la­rı da aynı oran­da azal­ta­ca­ğı­mız şek­lin­de line­er biri iliş­ki­nin var­lı­ğı idi. Ancak yapı­lan çalış­ma­lar kan basın­cı düşü­şü ile elde edi­len fay­da ara­sın­da daha kade­me­li düşü­şü gös­te­ren bir iliş­ki oldu­ğu­nu gös­ter­miş­tir. Ayrı­ca kan basın­cın­da­ki düşü­şün belir­li bir sevi­ye­den son­ra J cur­ve” neden oldu­ğu var­sa­yıl­mış­tır. Yani aşı­rı düşü­şün koro­ner ve inme­yi tetik­le­di­ği iddia edil­miş ancak bunun ilaç teda­vi­si ile iliş­ki­li olma­dı­ğı tes­pi­ti yapıl­mış­tır. Yine de SHEP çalış­ma­sın­dan çıkan sonuç­lar özel­lik­le izo­le sis­to­lik hiper­tan­si­yon­lu birey­ler­de dias­to­lik basın­cın 65 mmHg altı­na düş­me­si­nin artan ölüm ve inme ile iliş­ki­li oldu­ğu tes­pit edil­miş­tir. Ancak dias­to­lik basınç 70 mmHg ve üze­rin­de kal­dı­ğı süre­ce sis­to­lik basın­cı 120 mmHg ve altı­na indir­mek ek fay­da sağ­la­mış­tır. Kom­bi­ne yani dias­to­lik ve sis­to­lik hiper­tan­si­yo­nu olan birey­ler­de genel ola­rak hedef kan basın­cı 140/90 mmHg altı­na indir­mek olma­lı­dır. En büyük fay­da ise dias­to­lik basın­cın 8085 mmHg altı­na indi­ril­me­si ile elde edil­mek­te­dir. Bunun­la bir­lik­te Diabe­tes Mel­li­tus ve Kro­nik Böb­rek Yeter­siz­li­ği olan birey­ler­de hedef kan basın­cı­nı 130/80 mmHg altı­na indir­mek­tir. Yaş­lı izo­le sis­to­lik hiper­tan­sif­ler­de hedef 150mmHg olma­lı ancak dias­to­lik basınç bu hede­fe ula­şı­lır­ken 65 mmHg ve altı­na düş­tü­ğü tak­tir­de dias­to­lik basın­ca göre ilaç teda­vi­si ayarlanmalıdır.

Has­ta­lar­da ilaç teda­vi­si­nin plan­lan­ma­sın­da ve ilaç seçi­min­de Joint Nati­onal Com­mi­tee (JNC) tara­fın­dan yayın­la­nan JNC – 7 kıla­vu­zun­da­ki algo­rit­ma­nın bilin­me­si fay­da­lı ola­ca­ğı için aşa­ğı­da verilmiştir.

Tab­lo 2’deki algo­rit­ma­da görül­dü­ğü gibi ilaç ter­ci­hin­de temel belir­le­yi­ci­ler­den biri has­ta­nın kan basın­cı değe­ri iken diğer önem­li fak­tör hedef organ hasa­rı veya DM var­lı­ğı­dır. Hedef organ hasa­rı­nın hiper­tan­sif birey­le­rin değer­len­di­ril­me­sin­de rutin ola­rak yapıl­ma­sı gere­ken araş­tır­ma­lar için­de olma­sı­na kar­şın ülke­miz pra­ti­ğin­de genel­de yapıl­ma­mak­ta veya çok düşük oran­lar­da uygu­lan­mak­ta­dır. DM var­lı­ğı ise hem teda­vi baş­lan­ma­sı eşi­ği­ni düşür­mek­te hem de anti­hi­per­tan­sif ilaç seçi­min­de göz önün­de bulun­du­rul­ma­sı gere­ken son dere­ce önem­li bir risk fak­tö­rü­dür. Ayrı­ca algo­rit­ma­dan da anla­şı­la­ca­ğı gibi zorun­lu ilaç seçi­mi gerek­ti­recek bir fak­tör olma­dı­ğın­da Evre‑1 ve 2 olgu­lar­da JNC tara­fın­dan ilk basa­mak­ta diüre­tik veya diüre­tik içe­ren iki­li bir kom­bi­nas­yon ilk ter­cih olma­lı­dır. Ayrı­ca yine izo­le sis­to­lik hiper­tan­sif­ler­de de zorun­lu seçim gerek­ti­ren bir durum yok ise ilk ter­cih düşük doz diüre­tik ola­rak belirtilmiştir.

Hiper­tan­sif has­ta­lar­da nor­mal­de de sabit olan sereb­ral kan akı­mı yük­sek kan basın­cı değe­ri­ne göre oto­re­gu­las­yo­na uğra­mış­tır. Ancak anti­hi­per­tan­sif teda­vi ile ani ve cid­di ola­rak tan­si­yo­nun düşü­rül­me­si bera­be­rin­de sereb­ral kan akı­mın­da azal­ma­yı getir­mek­te bu durum ise sereb­ral iske­mi­yi tetik­le­mek­te has­ta­lar­da hal­siz­lik uyku hali baş dön­me­si bazen daha da ağır ola­bi­lecek semp­tom­la­ra neden ola­bil­mek­te­dir. Bu neden­le teda­vi kan basın­cın 510 mmHg dürü­recek şek­li­de baş­la­nır ve kade­me­li ola­rak artı­rı­lır ise sereb­ral kan akı­mın­da­ki yük­sek değer­le­re göre ayar­lan­mış oto­re­gu­las­yon nor­ma­le döne­cek­tir. Has­ta uyu­mu arta­cak ve hedef değer­le­re ulaş­ma şan­sı daha da yükselecektir.

Hiper­tan­sif Has­ta­da Veri­lecek İlk İla­cın Seçi­mi: Algo­rit­ma­da belir­ti­len zorun­lu seçim gerek­ti­recek durum­lar dışın­da ilk ter­cih yukar­da belir­til­di­ği gibi düşük doz diüre­tik­ler­dir. Ancak hiper­tan­sif has­ta­la­rın önem­li bir kıs­mın­da eşlik eden pato­lo­ji­ler nede­niy­le fark­lı ilk seçe­nek­ler ter­cih edi­le­bi­le­cek­tir. İlaç guru­bu seçi­min­de belir­le­yi­ci ola­bi­lecek eşlik eden durum­lar ve kont­ren­di­kas­yon­la­rın­dan bah­secek olur isek;

Diüre­tik­ler: Kalp yeter­siz­li­ği, ile­ri yaş ve sis­to­lik hiper­tan­si­yon­da ilk ter­cih iken Gout has­ta­lı­ğı­nın var­lı­ğı kont­ren­di­kas­yon yarat­mak­ta­dır. Diüre­tik­ler elekt­ro­lit den­ge­siz­li­ği, hipe­rü­ri­se­mi, erek­til dis­fonk­si­yon, insü­lin rezis­tan­sı ve diab­te­in tetik­len­me­si gibi yan etki­le­re de sahip­tir. Ancak genel­de diüre­tik­le­rin bu tür yan etki­le­ri düşük doz­lar­da daha sey­rek ola­rak orta­ya çıkmaktadır.

Beta Blo­ker: Angi­na, geçi­ril­miş miyo­kard infark­tü­sü, mig­ren ve taşi­arit­mi var­lı­ğın­da ilk ter­cih olma­lı­dır. Ancak kalp blo­ğu, asth­ma ve kro­nik obst­ruk­tif akci­ğer has­ta­lı­ğı bu ilaç gru­bu­na kar­şı kont­ren­di­kas­yon teş­kil eder. Beta blo­ker­le­rin lipid pro­fi­li ve insü­lin sen­si­vi­te­si üze­ri­ne olum­suz etki­le­ri mev­cut­tur. Lipid ve kar­bon­hid­rat meta­bo­liz­ma­sı üze­rin­de­ki bu olum­suz etki kari­yo­se­lek­tif beta blo­ker­ler­de daha azdır. Peri­fe­rik arter has­ta­lı­ğı olan has­ta­lar­da da semp­tom­la­rın kötü­leş­me­si­ne neden ola­bi­lir, sek­sü­el dis­fonk­si­yo­na yol açabilir.

Alp­ha Blo­ker: Pros­tat hipert­ro­fi­si olan­lar­da ilke ter­cih olmak­la bir­lik­te kalp yeter­siz­li­ği olgu­la­rın­da kont­ren­di­ke­dir. Alp­ha blo­ker­ler sıvı retan­si­yo­nu­na neden ola­rak kalp yeter­siz­li­ği­ni tetik­le­ye­bi­le­ce­ği için özel­lik­le sol vent­ri­kül hipert­ro­fi­si olan­lar­da ve kalp yeter­siz­li­ği açı­sın­dan baş­ka­ca risk fak­tör­le­ri­ni taşı­yan­lar­da mut­la­ka diüre­tik­le bir­lik­te kul­la­nıl­ma­lı­dır. Ayrı­ca bu gru­bun cid­di pos­tu­ral hipo­tan­si­yon yapa­bi­le­ce­ği akıl­da tutulmalıdır.

Kal­si­yum Kanal Blo­ker­le­ri: İle­ri yaş, sis­to­lik hiper­tan­si­yon ve sik­los­po­ri­ne bağ­lı hiper­tan­si­yon­da ilk ter­cih olma­lı­dır. Vera­pa­mil ve dil­ti­azem kalp blo­ğu­na neden ola­bi­le­ce­ği için bu grup has­ta­da kont­ren­di­ke­dir. Bu grup ilaç­la­rın en önem­li yan etki­le­ri flus­hing, ödem, baş ağrı­sı olup nis­pe­ten uzun salı­nım­lı ilaç­lar­la bu yan etik­ler nis­pe­ten azal­mış­tır. Nons­te­ro­id anti­inf­la­ma­tu­ar ilaç­lar­la ant­hi­per­tan­sif etki­sin­de azal­ma mey­da­na gel­mez bu neden­le NSA­ID kul­la­nan­lar­da da ter­cih edilebilir.

ACE İnhi­bi­tör­le­ri: Kalp yeter­siz­li­ği, sol vent­ri­kül sis­to­lik dis­fonk­si­yo­nu, geçi­ril­miş miyo­kard infark­tü­sü, Diabe­tik veya diğer nef­ro­pa­ti­ler ile pro­te­inü­ri­si olan olgu­lar­da ilk ter­cih ola­cak ilaç gru­bu­dur. Gebe­ler­de, hiper­ka­le­mi ve bila­te­ral renal arter dar­lı­ğın­da ise kont­ren­di­ke ola­rak kabul edi­lir­ler. Kar­bo­hid­rat ve lipid meta­bo­liz­ma­sı üze­ri­ne olum­suz etki­si yok­tur. Spe­si­fik yan etki­si nadi­ren dökün­tü, löko­pe­ni ve tat kay­bı­na yol aça­bi­lir. Anji­onö­ro­tik ödem ve öksü­rü­ğe neden ola­bi­lir. Asp­rin 300mg ve daha yük­sek doz­la­rı ile NSA­ID ilaç­la­rı anti­hi­per­tan­sif etki­si­ni azal­tır. Potas­yum tutu­cu diüre­tik alan­lar­da ve böb­rek yeter­siz­li­ği olan olgu­lar­da hiper­ka­le­mi cid­di soru­na neden olabilir.

Anji­oten­sin Resep­tör Blo­ker­le­ri: ACE inhi­bi­tör­le­ri ile öksü­rük geli­şen­ler­de, kalp yeter­siz­li­ğin­de Diabe­tik veya diğer nef­ro­pa­ti­ler­de ilk ter­cih edi­lecek seçe­nek­ler­den olmak­la bir­lik­te ACE inhi­bi­tör­le­ri ile aynı kont­ren­di­kas­yon­la­ra sahiptirler.

Non diabe­tik­ler­de bu grup­la­rın renop­ro­tek­tif etki­si ile ilgi­li veri­ler ise daha belir­siz­dir. Yine de bazı grup­la­rın özel üstün­lük­le­ri ola­bi­lir. Bun­lar­dan kal­si­yum kanal blo­ker­le­ri­nin inme­ye kar­şı pri­mer koru­ma­da kesin olma­mak­la bir­lik­te daha etki­li oldu­ğu­nu gös­te­ren sonuç­lar vardır.

Anti­hi­per­tan­sif­le­ri seçer­ken kıla­vuz­la­rın öner­di­ği sıra­la­ma­nın yanın­da unu­tul­ma­ma­sı gere­ken Beta blo­ker­ler ve diüre­tik­le­rin diya­be­ti tetik­le­yi­ci etki­le­ri­nin oldu­ğu ve bunun kısa çalış­ma süre­le­rin­de ve deney­sel çalış­ma­lar­la da kanıt­lan­dı­ğı­nın bilin­me­si doğ­ru olacaktır.

Kom­bi­nas­yon teda­vi­le­rin­de düşük doz tiazid diüre­tik­le­rin diğer tüm grup­lar­la kom­bi­nas­yo­nu anti­hi­per­tan­sif etki­yi potan­si­ya­li­ze eder; 160/100 ve üze­rin­de tan­si­yon değe­ri­ne sahip olan­lar­da düşük doz tiazid diüre­tik­li bir kom­bi­nas­yon ile teda­vi­ye baş­la­mak doğ­ru olacaktır.

 Doç. Dr. Suat ALTINMAKAS

Memo­ri­al Hiz­met Has­ta­ne­si Giri­şim­sel Kar­di­yo­lo­ji Bölümü

İlgili Haberler

Leave a Comment