Akut Koroner Sendrom

Akut Koroner Sendrom (AKS) uzun süreli akut miyokard iskemisine ikincil olarak ortaya çıkan ‘kararsız koroner olayları’ tanımlamak için kullanılan ve klinik açıdan hızlı müdahele gereksinimine işaret eden kardiyak patolojidir.

AKS fizyopatolojik olarak bir aterom plağındaki akut aterotrombotik olaydır. Koroner arterlerdeki, çoğu zaman lümende kritik düzeyde darlık oluşturmayan, fibroz örtüsünün inceliği, lipid içeriğinin fazlalığı ve inflamasyon etkinliğindeki yükseklik nedeniyle komplikasyona yatkın plakların birindeki yaralanma akut olayı tetiklemektedir. Yaralanan plak, üzerindeki endotel örtüsünü yitirir. Antitrombotik etkinliği olan bu örtü ortadan kalkınca kandaki trombositler endotel altındaki kollajen ve von Willebrand faktörü ile karşılaşırlar. Tüm bu sürecin başlattığı ardışık tepkimeler sonrası trombositler, fibrin ve eritrositler bu trombojenik substratın üzerinde birikerek kümelenir ve koroner arter lümenini tıkarlar.

www.thecoast.net.nz’den alınmıştır.

AKS, aterom plağındaki yaralanmanın büyüklüğüne bağlı olarak farklı klinik tablolar ile karşımıza çıkabilirler. Aterom plağındaki yaralanma çok büyük değilse üzerinde oluşan trombüs trombosit ağırlıklıdır, fibrin içeriği azdır. Beyaz trombüs de denilen bu trombüs lümeni ileri derecede daraltsa, kan akımını önemli ölçüde azaltsa bile genellikle tam tıkamamaktadır. Böyle komplike plağın oluşturduğu klinik tabloda yüzey elektrokardiyogramında (EKG) değişiklikler gözlenir, ancak bunlar kalıcı ST segment yükselmesi biçiminde değildir. Oysa ki aterom plağında derin bir yaralanma var ise oluşan trombüsün fibrin içeriği fazladır. Kırmızı trombüs de denilen bu pıhtı koroner arter lümenini tam olarak tıkar ve kan akımının kesilmesine yol açar. Bu durumda EKG’de gözlenen değişiklik kalıcı ST segment yükselmesidir.

AKS’lar EKG da ST yükselmesi olup, olmamasına göre iki ana guruba ayrılırlar. ST yükselmesi olmayanlar; kardiyak biyomarker düzeyi belirgin artmayan ve ağrı süresi uzun olmayanlarda Unstabil Angina Pektoris (UAP) olarak, kardiyak biyomarkerları belirgin artan ve ağrısı en az 30 dk sürenlerde ise Non ST Elevasyonlu MI (NSTEMI) olarak ayrılır. ST yükselmesi olanlar ise EKG de ST elevasyonu olan derivasyonların sol ventrikülde işaret ettiği bölgeye göre isimlendirilirler. Her iki klinik durumun ayırdedilmesinin önemi ise hem başvuru sırasındaki klinik bulgularda hem de tedavideki temel yaklaşımlardaki farklılıklarda kendini göstermektedir.

 Klinik Belirti ve Bulgular

AKS’ların klasik belirtisi uzayan tipik iskemik göğüs ağrısıdır. Bu ağrı daha çok sıkıştırıcı vasıfta olup; retrosternal yerleşimli, her iki omuza, üst ya da alt kollara, sırta, epigastriyuma ve alt çeneye yayılır. Ağrı stabil angina pektoristen farklı olarak 20 dakikadan uzun sürer. Ancak AKS’lı olguların ancak %40-50 kadarı bu tipik bulgu ile başvurmaktadır. Geri kalan bölümü ani başlayan solunum sıkıntısı, ağrının sadece yayıldığı yerlerde yerleşmesi, üst sindirim sistemi belirtileri, aşırı halsizlik, senkop gibi atipik bulgularla başvururlar. Çok gençler, kadınlar, yaşlılar ve diyabetli olgular atipik belirtilerin sık görüldüğü hasta gurubunu oluştururlar. Bu hasta guruplarından birisinin yukardaki yakınmalarla acil servise başvurması durumunda ayırıcı tanıda en üst sırada AKS’ın bulundurması gerekmektedir.

www.news.catalogoafrica.com’dan alınmıştır.

Tanı

Tanı konulma sürecinin ilk aşamasını anamnezde tipik iskemik ağrının ya da bunun eşdeğeri sayılabilecek belirtilerin sorgulanması oluşturur. İkinci ve çok önemli bir aşama EKG’nin yorumlanmasıdır. AKS’in klinik türünün ayırımı EKG bulgularına dayanmaktadır. EKG’de ST çökmesi, T dalgası negatifleşmesi ya da 20 dakikadan kısa süren ST yükselmesi biçimindeki bu değişiklikler görüldüğünde olgu “ST yükselmesiz akut koroner sendrom” olarak tanımlanacaktır. Buna karşılık çekilen EKG’de ST yükselmesi görülmesi, lümeni tam tıkayan fibrinden zengin bir trombüsün varlığını düşündürecek ve olgu “ST yükselmeli” akut koroner sendrom olarak adlandırılacaktır. Amaç, akut koroner sendromlu bir olguda hastayı EKG değişikliklerinin bulunmasına karşılık nekrozun göstergesi olan kalp kası belirteçlerinin henüz yükselmediği dönemde yakalayıp tanımak ve uygun tedaviye başlamaktır.

Kalp kası belirteçleri (miyokard markerleri) nekrozun bir başka deyişle miyokard infarktüsünün göstergeleridir. Hücrelerin oksijensiz kalmalarından 2-4 saat sonra nekroze olmaları nedeniyle bu belirteçler de kanda o zaman yükselmeye başlarlar. Kalp kasına özgül troponinlere karşı oluşturulan antikorlar ile tanınan troponin T ya da I’nın yükselmesi güncel uygulamada miyokard infarktüsü tanısının en duyarlı göstergesidir. Kreatinin fosfokinaz MB izoenzimi de (CKMB) tanıda duyarlılık bakımından troponinler kadar yüksek olmasa bile değerlidir. Her ikiside infarkt sonrası ortalama 2-6 saat aralığında artar. Ancak bu artış 12 saate kadar uzayabilir. Akut koroner sendrom şüpesiyle izlenen ve klinik açıdan, EKG açısından net bulgular saptanamayan hastalarda en az 12 saat kardiyak markerlar açısından takip gereklidir. ST yükselmesiz AKS lerde kardiyak markerlarda artış olmaz ise yada troponin değerlerinde minimal artışlar gözlenirse bu unstabil angina pektoris olarak değerlendirilir.

Tedavi

Akut Koroner Sendrom hastaları tipi ayırdedilmeksizin koroner yoğun bakımda izlenir. Kardiyak aritmiler, oksijen saturasyonu, kan basıncı ve solunum paterni izlenmek üzere hastalar moniterize edilir. Oksijen saturasyonu düşük olan hastalarda oksijen verilerek hastanın ilk etapta ağrısı kontrol altına alınır. Antiagregan ilaçlar başlanan hastalarda antienflamatuvar etkisi olmayan morfin benzeri ilaçlarla ağrısı ve ajitasyonu kontrol altına alınır. Kan basıncı uygun olan hastalarda iv, po nitrogliserin ile antiiskemik tedaviye başlanır. Bu temel başlangıç sonrası hasta erken girişimsel tedavi yada konservatif tedavi açısından değerlendirilerek tedavinin sonraki aşamlarına geçilir.

ST Yükselmesiz Akut Koroner Sendromlar

Risk düzeyi belirlemesi tedavi yönteminin seçilmesinde ana belirleyendir. Hastanın demografik ve anamnez özellikleri, klinik bulguları, EKG verileri ve kardiyak markerların yükselmesi risk düzeyi belirlemesinin temelini oluşturur. Son 48 saatte giderek kötüleşen semptomlar, medikal tedaviye dirençli angina, 75 yaş üstü hastalar, hemodinamik instabilite (pulmoner ödem, ciddi mitral yetersizlik, S3 gallo, Akciğerde ince rallerin varlığı, hipotansiyon, taşi-bradiaritmi), belirgin ST depresyonu, ventriküler taşikardi gibi yüksek risk kriterlerinin varlığında erken girişimsel strateji seçilir. Hasta antiagregan tedavi başlanarak en erken zamanda anjiografi laboratuvarına alınır. Klinik durumu stabil olan hastalarda ise medikal takip ile başlanır. Öncelikle vurgulanması gereken nokta ST yükselmesiz AKS’larda tedavinin temelini antitrombotik tedavinin oluşturduğudur. Bu antiagregan ve antikoagülan ilaçları içerir. Asetilsalisilikasit (ASA) (165-325 mg) olgu görülür görülmez verilmesi gereken antiagregan ilaçtır. Trombosit agregasyonunda ADP aracılı inhibisyon yapan klopidogrel veya prasugrel hasta invazif tedaviye gitmeyecekse bile başlanmalı ve en az 14 gün devam edilmelidir. Düşük molekül ağırlıklı heparin (enoksaparin) veya direkt thrombin inhibitörleride (bivaluridin) tedaviye başlangıçta eklenmelidir. Yine selektif beta blokerler, ace inhibitörleri ve statinler kullanılmalarına engel klinik sorun yok ise ilk 24 saat içinde başlanmalıdır. Olgu yüksek riskli ise tedavide girişimsel yöntemlerin seçilmesi gerekir. O zaman olgu kateter laboratuarına alınmadan önce 3. bir antitrombosit ilaç olan GP IIb/IIIa antagonistleri de tedaviye eklenebilir. Ülkemizde bu grubun tek örneği olarak tirofiban bulunmaktadır.

Düşük riskli olan hastaların klinik stabilizasyon sonrası yapılan noninvazif değerlendirmelerinde (ekokardiyografi, stress testleri vs) ejeksiyon fraksiyonunun %40’ın altında olması, EKG bulgularının devam etmesi, kardiyak markerlarda belirgin yükseklik halinde ilk 24 saat içinde ve stress testi pozitif çıkan hastalar girişimsel tedavi için katater laboratuvarına alınmalıdır.

ST Yükselmeli Akut Koroner Sendromlar

ST yükselmeli akut koroner sendromlar koroner arter lümenini tam tıkayan bir trombüs sonucunda oluşmaktadır. Eğer zamanında tedavi edilmezse nekroz kaçınılmazdır. Böyle bir durumda hem erken ve geç mortalite yüksek hem de kalp pompa fonksiyon bozuklukları sıktır. Bu nedenle hemen reperfüzyon tedavisi ile lümenin açılması gereklidir. Reperfüzyon tedavisinde altın standart primer perkütan transluminal koroner anjioplasti (PTKA) girişimdir. Bu yöntem ile koroner arterdeki komplike olmuş plak ve trombüs bir stent ile damar duvarına yapıştırılarak %90’nın üzerinde olguda tam açıklık sağlanmaktadır. Primer PTKA için ise ST yükselmeli akut koroner sendromlu bir olguda ilk medikal temas sağlandıktan 60 dakika içinde işlemin başlamış olması (kapı-iğne zamanı), 90 dakika içinde koroner arter içinde balonun şişirilmesi (kapı-balon zamanı) koşulu vardır. Primer PTKA için bu koşulların sağlanamadığı, deneyimli ve ulaşılabilir bir ekibin olmadığı durumlarda diğer bir seçenek ise trombolitik tedavidir. Trombolitik tedavide hedef, hastanın ilk medikal temasından sonraki 30 dakika içinde uygulanmasıdır. Fibrin spesifik ilaçlar (t-pa, tenekteplaz) etkinliği açısından tercih edilmelidir, ancak bunların her yerde bulunmaması nedeniyle streptokinaz gibi fibrin spesifik olmayan trombolitik ajanlarda kullanılabilir. Primer PTKA ya alınan hastalarda işlem öncesi ASA, klopidogrel-prasugrel verilmeli, koronerlerde yoğun trombus varlığında ya da tekrarlayan tıkanmalarda tirofiban başlanmalıdır. Hastaların takiplerin de beta bloker, ace inhibitörleri ve statinler engel klinik durum olmadığı sürece ilk 24 saat içinde başlanmalıdır.

 

Uz. Dr Cegerğun POLAT

Memorial Hizmet Hastanesi Kardiyoloji Bölümü

 

Share via email

Yorum eklemek için kullanıcı girişi yapmanız gerekmektedir. Giriş